Fichamentos Dos Artigos de Genética voltada para Odontologia

Avaliação de hipersensibilidade a metais e toxicidade genética associadas ao uso de aparelhos ordotônticos fixos

AUTOR

Graziela Henriques Westephalen

O objetivo desse estudo foi avaliar a hipersensibilidade a metais e a toxicidade genética associadas ao uso de aparelhos ortodônticos fixos. As reações de hipersensibilidade foram verificadas por análise dermatológica utilizando o teste de contato, antes e dois meses após a montagem do aparelho ortodôntico em um grupo de pacientes. A toxicidade genética foi avaliada pelo teste de micronúcleos e pelo ensaio cometa, a partir de células da mucosa bucal dos pacientes. Para o teste de micronúcleos, as células foram coletadas antes e 30 dias após a montagem do aparelho ortodôntico. Para o ensaio cometa, a amostra foi obtida antes e 10 dias após o início do tratamento ortodôntico. Para os dois testes foram preparadas lâminas, cuja leitura foi realizada em microscópio óptico. Na análise estatística empregaram-se testes não paramétricos (Teste Exato de Fisher, McNemar, Wilcoxon) e análise descritiva. Em relação às reações de hipersensibilidade, não foi observada diferença antes e após a montagem do aparelho ortodôntico, o que indica que os pacientes não foram sensibilizados pelo aparelho. O ensaio cometa mostrou baixos níveis de dano no DNA nas células avaliadas, tanto antes quanto após a montagem do aparelho. No entanto, no teste de micronúcleos foi observado um aumento significativo de danos cromossômicos permanentes no período de trinta dias após a montagem do aparelho ortodôntico. Dessa forma, pesquisas adicionais são necessárias a fim de avaliar o potencial genotóxico dos aparelhos ortodônticos fixos, em associação a estudos de longo prazo de acompanhamento dos pacientes.

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Predisposição genética, hereditariedade e reabsorções radiculares em Ortodontia. Cuidados com interpretações precipitadas: uma análise crítica do trabalho de Al-Qawasmi et al

AUTOR(ES)

Consolaro, Alberto; Martins-Ortiz, Maria Fernanda

FONTE

Rev. dent. press ortodon. ortopedi. facial;9(2): 136-145, mar.-abr. 2004. ilus, tab, graf

O trabalho de Al-Qawasmi et al., publicado em março de 2003 pelo American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics, procurou estabelecer uma predisposição genética para justificar as reabsorções dentárias em Ortodontia, mas apresentou algumas limitações metodológicas e equívocos na interpretação de seus resultados. A análise criteriosa deste artigo ressalta que, na maioria, estas limitações foram mencionadas e reconhecidas pelos autores na discussão do trabalho, mas o seu resumo e título foram muito taxativos e conclusivos. A linguagem de estudos genéticos nem sempre é familiar a todos os clínicos e isto também requer uma análise esclarecedora à luz de uma visão mais aplicada ao cotidiano ortodôntico. Referenciar ou citar este trabalho de Al-Qawasmi et al., para afirmar de forma taxativa que se demonstrou a natureza hereditária das reabsorções dentárias em Ortodontia, pode denotar falta de conhecimento sobre o assunto ou uma leitura ou compreensão apenas do seu título. Ou ainda, a citação deste trabalho como prova definitiva de associação entre hereditariedade e reabsorções dentárias em Ortodontia pode traduzir também o desejo de excluir da prática clínica a responsabilidade de planejar de forma individualizada e detalhada cada tratamento com base no conhecimento das possibilidades e limitações técnicas oferecidas pela ciência ortodôntica, bem como nas suas bases biológicas, por exemplo, valorizando a morfologia radicular e da crista óssea alveolar e o papel dos cementoblastos na proteção da superfície radicular (AU)

Diagnóstico Genético da Doença Periodontal

DIAGNTrabalho realizado por:
- Mônica Dal Pian Nobre*

* Mestre em Biopatologia Bucal pela FOSJC/UNESP
Especialista em Periodontia pela FORP/USP

STICO GENÉTICO DAS DOENÇAS    Os testes genéticos para os genótipos IL-1 em Odontologia começaram em 1997 com a introdução do teste Periodontitis Susceptibility Test (PST^Ò, Interleukin Genetics, Inc., San Antonio, TX). Sua primeira utilidade seria fornecer informações adicionais a respeito da suscetibilidade para a periodontite do adulto, mostrando se o paciente tem o polimorfismo no alelo 2 do gene IL-1B na posição +3953. Faz-se um esfregaço de células da mucosa jugal e este é enviado ao laboratório da empresa, onde é feito o teste genético.

Laine et al. (2000) descreveu um método não-invasivo de bochecho para isolamento rápido do DNA a fim de detectar polimorfismos genéticos das citocinas interleucina-1β (IL-1β) e receptor antagonista da interleucina-1. O estudo incluiu 11 indivíduos saudáveis que realizaram dois bochechos com solução salina a 0,9% por 60 segundos cada. A primeira amostra foi armazenada em sala com temperatura ambiente e processada apenas 7 dias depois da coleta. A segunda amostra foi processada imediatamente após o bochecho. O DNA foi extraído de acordo com o método descrito por Lench et al. (1988) e modificado por Vries et al. (1996). Além disso, o sangue periférico dos 11 indivíduos foi colhido por punção venosa e o DNA extraído através da técnica de fenol/clorofórmio de isolamento de sangue não-coagulado por EDTA. Os resultados demonstraram que a tipagem dos polimorfismos utilizando amostras de bochechos e de sangue periférico não diferiram em nenhum dos indivíduos analisados, concluindo que o bochecho pode ser método de escolha para estudar polimorfismo genético em periodontia e em outras doenças inflamatórias crônicas.  

Aspectos genéticos e imunológicos da periodontite agressiva

Miguel Angel Muñoz^I; Rafael Baggio^I; João Paulo Steffens^I; Fábio André Santos^II; Gibson Luiz Pilatti^II
IMestrandos em Odontologia pela Universidade Estadual de Ponta Grossa (UEPG)
^IIDoutores em Periodontia pela Faculdade de Odontologia da Universidade Estadual Paulista (FOAr/Unesp). Professor de Periodontia na UEPG

A periodontite agressiva (PA) é uma doença de destruição rápida do periodonto de sustentação que acomete pacientes sistemicamente saudáveis e tende a ter agregação familiar. O paciente pode apresentar quantidades de cálculo e biofilme dental não compatíveis com a destruição tecidual, elevadas proporções dos periodontopatógenos Aggregatibacter actinomycetemcomitans e Porphyromonas gingivalis e progressão da perda óssea e de inserção autolimitantes. As evidências de uma função diminuída na migração e da função antibacteriana dos leucócitos polimorfonucleares em pacientes com PA aumentando a susceptibilidade à doença, bem como sua tendência de agregação familiar, levaram a investigações de fundo genético e imunológico [26]. Por isso, o objetivo deste estudo foi revisar o conhecimento atual a respeito da influência dos aspectos genéticos e imunológicos na susceptibilidade do hospedeiro à PA.

Fatores genéticos e ambientais estão associados à susceptibilidade do paciente à PA. Alguns polimorfismos têm sido relacionados com a intensidade da reposta do hospedeiro ao biofilme dental. A agregação familiar é uma ocorrência comum na PA. A explicação para essa agregação seria a transmissão de polimorfismos genéticos que alteram a susceptibilidade do hospedeiro à doença, exacerbando a resposta inflamatória. O polimorfismo IL-6 (-174GG e -1480CC) aumenta a susceptibilidade à doença e pode ser transmitido verticalmente [11]. Já mutações no gene IL-18 e TLR4 não demonstraram relações com a presença da PA [13]. Outra característica típica da PA é a apresentação anormal dos neutrófilos, a primeira linha de defesa do organismo contra agentes estranhos. Na presença de foco infeccioso, os linfócitos T secretam interferon-gama, o qual induz macrófagos a ativar a resposta imune celular mediante diversos marcadores, entre eles a neopterina. Portanto, Özmeriç et al. [14] avaliaram o papel desse marcador na patogênese da PA em 29 pacientes periodontalmente saudáveis ou com a doença.

A PA leva a um aumento na concentração sérica de diversas substâncias indicadoras de processo inflamatório, como mediadores químicos e citocinas pró-inflamatórias, além de apresentar resposta de anticorpos aos diferentes periodontopatógenos. Por essa razão, há uma preocupação ascendente com a inter-relação entre doença periodontal e saúde sistêmica, alvo de investigações e ampla discussão na literatura odontológica.

Detecção do polimorfismo genetico de Streptococcus mutans isolados de individuos livres de carie (CPOD=0)
Autor(es): Rosimeire Takaki Rosa

Mestre em Biologia e Patologia Buco-Dental

Universidade Estadual de Campinas . Faculdade de Odontologia de Piracicaba

A presente pesquisa teve por objetivo analisar a variabilidade infraespecífica de cepas de Streptococcus mutans isoladas de indivíduos livres de cárie. Foram coletadas amostras de saliva total não estimulada, placa dental e de dorso de língua de indivíduos que apresentavam índice CPOD igual a zero. Após dispersão e diluição seriada das amostras, alíquotas de cada diluição foram inoculadas em meio Mitis Salivarius Bacitracina Agar (MSB). Após incubação em estufa de pC02 10% a 37°C, foram isoladas do meio colônias com morfologia típica de estreptococos, para posterior identificação por provas bioquímicas. As amostras foram incubadas em caldo de Infusão de Cérebro e Coração (BHI), centrifugadas e lavadas, sendo os sedimentos obtidos submetidos ao processo de extração das proteínas intracelulares. Os extratos protéicos foram separados por eletroforese em gel de amido e corados especificamente para a detecção do polimorfismo isoenzimático. Os géis foram analisados através dos sistemas enzimáticos: leucina aminopeptidase (LAP), manitol 1-fosfato desidrogenase (MIP), manose fosfato isomerase (MPI), nucleosídio fosforilase (NSP), fenilalanil leucina peptidase (PLP) e transaminase glutâmico-oxalacética (GOT). A análise comparativa dos perfis da eletroforese de isoenzimas (Multilocus Enzyme Electrophoresis-MLEE) dos isolados, acessada pela soma de todos sistemas enzimáticos, permitiu observar a ocorrência de dois ou mais clones de S. mutans nos diferentes sítios nestes voluntários. Os resultados obtidos mostram que pode ser encontrado mais de um tipo genético de S. mutans colonizando os diferentes sítios em um mesmo indivíduo

Polimorfismo genetico de linhagens de Staphylococcus aureus resistentes a antibioticos, obtidas no ambiente clinico odontológico.
Autor(es): Wagner Luis de Carvalho Bernardo

Área de concentração: Microbiologia e Imunologia
Titulaçao: Mestre em Biologia Buco-Dental

Nos últimos anos, ocorreu um grande aumento na incidência de infecções hospital-associadas (nosocomiais). Dentre as espécies bacterianas, o Staphylococcus aureus tem merecido uma atenção especial, tanto pela importância da sua disseminação, quanto por sua resistência a diversos tipos de antimicrobianos. Por sua vez, o ambiente clínico odontológico possui um alto índice de contaminação bacteriana, incluindo o S. aureus, sendo assim, o objetivo dessa pesquisa foi detectar o polimorfismo genético de Staphylococcus aureus resistentes a antimicrobianos, obtidos na clínica odontológica. Para tanto, foram realizadas 24 coletas. As linhagens foram identificadas pelo Gram, catalase, coagulase e meio cromogênico. Após a identificação as mesmas foram submetidas ao teste de susceptibilidade antimicrobiana, a análise plasmidial e ao MLEE. Foram identificadas 44 linhagens de S. aureus, desses 80% foram resistentes ao antibiótico ampicilina e todas foram oxacilina sensíveis - OSSA. Na análise plasmidial foram detectados três agrupamentos de diferentes perfis plasmidiais. O estudo do perfil enzimático mostrou a presença de agrupamentos clonais entre os isolados. Os dados obtidos demonstraram a disseminação das linhagens de S. aureus resistentes no ambiente odontológico. A análise plasmidial sugere que essa resistência está relacionada ao cromossomo (DNA) e a análise dos perfis enzimáticos revelou o polimorfismo genético de S. aureus isolados dentro desse ambiente

Odontologia do trabalho : avaliação da percepção e conhecimento de formandos e profissionais sobre a nova especialidade odontológica

Autor(es): Ana Claudia Baladelli Silva

Área de concentração: Saude Coletiva
Titulaçao: Mestre em Odontologia

odontologia ao longo da história pautou-se na evolução do processo saúde/doença e, nas últimas décadas, vem assistindo o declínio da atividade da principal doença bucal, a cárie, surgindo assim à necessidade de mudança de sua filosofia, onde novas especialidades foram criadas para inserir o profissional da odontologia na esfera de Promoção de Saúde. Desta forma o Conselho Federal de Odontologia criou a especialidade ?Odontologia do Trabalho? e definiu esta como sendo especialidade que tem como objetivo a busca permanente da compatibilidade entre atividade laboral e a preservação da saúde bucal do trabalhador. O presente trabalho teve como objetivo avaliar a percepção e o conhecimento através de avaliação quali-quantitativa por questionário, relacionado a esta em dois grupos: 1)Formandos do curso de Odontologia do estado do Paraná de Instituições Públicas e Instituições Privadas; 2) Cirurgiões-dentista do estado do Paraná Clínico-geral e Especialistas. Os resultados nos permitiram avaliar que 88,55% dos profissionais e 89,51% dos formandos concordaram com a criação da especialidade. Na questão sobre argumentação para avaliar o conhecimento sobre a especialidade a porcentagem de abstenção da amostra dos profissionais foi de 58,90%. Da amostra que argumentou sua opinião somente 26,64% conseguiu ter Coerência em sua resposta quando comparada com as resoluções do CFO que definem e delimitam a especialidade. A média geral da amostra ficou em 5,50 o que é razoável, na questão fechada sobre conhecimento da especialidade. Pode-se concluir que: - A criação da área de Odontologia do Trabalho ainda não foi suficientemente absorvida pelos profissionais e formandos da classe odontológica, haja visto o conflito de opiniões obtidos na questão de argumentação. Julga-se oportuno a divulgação desta especialidade para que os profissionais modifiquem a visão da mesma, afim que o profissional da odontologia possa se tornar um promotor de saúde mais capacitado.

A Influência de Fatores Genéticos na Patogênese da Doença Periodontal

CRISTIANE SANTOS DA GAMA 1
RICARDO GUIMARÃES FISCHER2
CARLOS MARCELO DA SILVA FIGUEREDO 3
Prof. Carlos Marcelo da Silva Figueredo, PhD
Instituto de Odontologia da PUC-RJ,
Rua Marquês de São Vicente, 389 Gávea, Rio de Janeiro –RJ

A doença periodontal pode ser considerada como uma das diferentes doenças que para certos indivíduos é relativamente de alto risco (Johnson et al., 1988). Em grupos de pacientes de alto risco, fatores do hospedeiro apresentam um importante papel na susceptibilidade à doença periodontal, e esse risco pode ser designado pôr fatores genéticos. Estudos epidemiológicos e moleculares da flora microbiana oral sugerem que fatores microbianos são necessários para causar a doença, porém esses fatores apenas não são os responsáveis pela presença e severidade da doença periodontal. Nos últimos anos, elementos da susceptibilidade do hospedeiro, como a resposta imune ou doenças sistêmicas, e fatores ambientais não microbianos como o fumo, tem demonstrado serem importantes contribuidores para o desenvolvimento da doença periodontal (Offenbacher et al., 1993.

Regulação imune da produção de imunoglobulina G2:
Os anticorpos de IgG2 que reagem com LPS e carboidratos bacterianos têm sido relatados pôr serem a imunoglobulina dominante tanto nas periodontites agressivas como na periodontite crônica (Wilson & Hamilton, 1995; Ishikawa et al., 1997).

Evidências para a susceptibilidade genética à doença periodontal:
Evidências para a susceptibilidade genética à doença periodontal resultam de múltiplas origens, incluindo a agregação familiar, estudos genéticos formais para a periodontite agressiva, a associação da periodontite com certas doenças hereditárias mendelianas, e estudos da periodontite crônica em gêmeos.
Genes importantes para a doença periodontal:
Várias características da resposta imune tem sido associada com formas clínicas da periodontite, e para alguns desses fatores a determinação genética é conhecida. Entretanto, isto é diferente do polimorfismo genético onde todos os determinantes genéticos comunicam diferentes susceptibilidades para a doença periodontal, onde múltiplos genes poderão ser considerados de grande importância e o conhecimento desses genes pode permitir a determinação da susceptibilidade individual.
Mediadores da Inflamação:

A.           Prostaglandina E2:

B.           Interleucina 1 – IL-1:

C.           Disfunção de neutrófilos:

D.         emplicações do projeto genoma:

E.          De acordo com Kornman (2001), o projeto genoma irá identificar os componentes envolvidos na complexa cascata de ativação e desativação dos genes relacionados com a reparação tecidual e com a codificação de proteínas dotadas de células com funções essenciais. Também foram nomeados como possíveis candidatos para a doença periodontal os polimorfismos na Il-1; Il-10; TNF-a; gene da catepsina C; células receptoras de IgG e vitamina D e o marcador HLA.

Mecanismos patogênicos da doença periodontal associada ao diabetes melito

 Pathogenic aspects of the periodontal disease associated to diabetes mellitus

 Crésio Alves; Juliana Andion; Márcia Brandão; Rafaela Menezes

Faculdade de Medicina, Universidade Federal da Bahia, Salvador, BA

DIABETES MELITO (DM) É UMA doença crônica caracterizada por deficiência parcial ou total na produção de insulina ou por resistência à sua ação. Isso leva à anormalidade nos metabolismos glícidico, protéico e lipídico, que resultam em hiperglicemia, a qual induz múltiplas anormalidades sistêmicas. Estima-se que, em 2010, aproximadamente 221 milhões de pessoas serão portadoras de DM (1).
METODOLOGIA
Foram pesquisados através dos bancos de dados MEDLINE (PubMed: Cumulative Index Medicus) e LILACS-BIREME (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde), artigos científicos publicados nos últimos cinco anos que abordassem a patogenia da doença periodontal associada ao diabetes melito. Na pesquisa bibliográfica foram utilizados, em várias combinações, os seguintes termos de pesquisa (palavras-chaves e delimitadores): "diabetes mellitus", " periodontitis" e "periodontal disease".
DENTE, PERIODONTO E DOENÇA PERIODONTAL
O dente pode ser dividido, de forma didática, em uma porção externa denominada coroa e outra interna embebida no processo alveolar, a raiz. A principal função do periodonto (formado pelo cemento radicular, osso alveolar, gengiva e ligamento periodontal) é apoiar os dentes e suportar as forças de oclusão. A doença periodontal é o processo inflamatório que ocorre na gengiva em resposta a antígenos bacterianos da placa dentária que se acumulam ao longo da margem gengival. A placa é um biofilme constituído por bactérias, proteínas salivares e células epiteliais descamadas. A doença periodontal grave afeta estruturas mais profundas, causando reabsorção das fibras colágenas do ligamento periodontal, reabsorção do osso alveolar, abscessos, aumento da profundidade das bolsas, maior mobilidade dentária e perda de dentes.
PATOGENIA DA DOENÇA PERIODONTAL ASSOCIADA AO DIABETES.
Diversos fatores associados ao DM podem influenciar a progressão e agressividade da doença periodontal: tipo de diabetes (mais extensa em diabetes melito tipo 1), idade do paciente (aumento do risco durante e após a puberdade), maior duração da doença e controle metabólico inadequado (3,8).
Uma vez que a microbiota periodontal em pacientes com DM é similar à de não-diabéticos (bactérias gram-negativas anaeróbicas como Actinobacillus, Bacteróides e Porphyromonas) (5), outros fatores, tais como hiperglicemia e anormalidades da resposta imune do hospedeiro frente às infecções bucais, parecem ser os responsáveis pela maior prevalência desta complicação em diabéticos.


ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS
Aumento da glicação não enzimática
Os produtos finais da glicação e oxidação não enzimática de proteínas e lipídeos (AGEs — advanced glycation end products) e a interação com seus receptores (RAGEs — receptor for advanced glycation end products), imunoglobulinas presentes na superfície de algumas células com fibroblastos, macrófagos, células do endotélio vascular e do tecido periodontal, são considerados um dos grandes responsáveis pelas complicações crônicas (por ex. nefropatia, retinopatia, neuropatia) em pacientes diabéticos (9-11). O retardo na ocorrência dessas complicações pode ser alcançado com a diminuição da formação e acúmulo desses produtos através do melhor controle glicêmico (13). Além disso, muitas pesquisas estão sendo realizadas para encontrar um medicamento que seja capaz de inibir a formação e os efeitos dos AGEs nos tecidos. A aminoguanidina demonstrou eficácia na inibição do entrecruzamento ocasionado pelos AGEs e as proteínas do plasma e colágeno, retardando a evolução de lesões microvasculares encontradas na retina e glomérulos de animais diabéticos (13,16).
ALTERAÇÕES IMUNOLÓGICAS
Indivíduos com deficiente resposta imune não conseguem eliminar os microorganismos patogênicos, perpetuando o processo inflamatório. A inflamação crônica produz radicais livres de oxigênio que ativam metaloproteinases, que degradam o colágeno do ligamento periodontal diminuindo a fixação do dente ao processo alveolar e aumentando a profundidade do sulco gengival


ALTERAÇÕES GENÉTICAS E AMBIENTAIS
Alterações genéticas podem aumentar a probabilidade de desenvolvimento do DM e doença periodontal (29).
Os genes responsáveis pela susceptibilidade genética ao DM1 estão localizados em pelo menos 20 loci, denominados IDDM 1–15 (30). O IDDM 1 corresponde aos antígenos do sistema de histocompatibilidade humano (HLA). Nessa região, existem alelos que aumentam (ex. HLA-DQA1*0301, -DQB1*0302) e outros que diminuem (ex. HLA-DQAB1*0602) o risco de evolução para DM1 (31). Além deles, os genes que controlam a síntese da interleucina (IL-1), TNF-a e fibrinogênio estão envolvidos na susceptibilidade à infecção periodontal (7). Os imunorreceptores, em particular o receptor Fc IgG (Fc gamaR, FcYr, este último expresso na superfície celular das células NK, macrófagos, linfócitos T e monócitos), a depender da alteração genética podem levar a uma maior agressividade e formas crônicas da periodontite (32).

PERIODONTITE E DOENÇA CARDIOVASCULAR
As doenças cardiovasculares (DCV), especialmente as cardiopatias coronarianas, resultam, mais freqüentemente, da aterosclerose. Seu desenvolvimento está relacionado a vários fatores de risco como idade, sexo, hipertensão, tabagismo, dislipidemia, história familiar de DCV, sedentarismo e diabetes. Além desses, uma variedade de fatores inflamatórios e hemostáticos são associados ao maior risco de DCV: níveis elevados da proteína C reativa (PCR), fator de von Willebrand, interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNFa) e fibrinogênio (35).
O diabetes melito está relacionado a diversas alterações que podem predispor à doença periodontal. Dentre elas, destacam-se as alterações bioquímicas, como produção de AGES, hiperglicemia intracelular gerando distúrbios nas vias do poliol, alterações na saliva, distúrbios imunológicos, como redução da função dos neutrófilos e aumento da produção de citocinas e mediadores inflamatórios, alterações genéticas que aumentam a probabilidade de desenvolvimento da doença periodontal e lesões teciduais, como comprometimento do metabolismo do colágeno, aumento da permeabilidade vascular e espessamento da membrana basal capilar.
Os AGEs parecem ser um dos principais responsáveis pelas alterações que levam à doença periodontal, pois estão relacionados à diminuição da eficiência dos neutrófilos, aumento da destruição dos tecidos conjuntivo e ósseo, danos vasculares e produção exagerada de mediadores inflamatórios.
Diretrizes para a utilização adjunta da antibioticoterapia sistêmica no tratamento das doenças periodontais

Guide for adjunct use of systemic antibiotic in the treatment of periodontal disease


Adriana Oliveira Biscarde^I; Lyla Prates de Andrade^I; Sandro Bittencourt^II; Érica Del Peloso Ribeiro^III
IEspecialista em Periodontia, Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública, Salvador, BA, Brasil
^IIDoutor em Clínica Odontológica, área de concentração Periodontia. Professor do Curso de Odontologia, Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública,Salvador, BA, Brasil
^IIIDoutora em Clínica Odontológica, área de concentração Periodontia. Professor do Curso de Odontologia, Escola Bahiana de Medicina e Saúde Pública,Salvador, BA, Brasil.

POR QUE UTILIZAR?
A maioria das doenças periodontais é prontamente controlada através das técnicas de RAR associadas a um efetivo controle de placa supragengival e adequada manutenção periodontal⁴³. Contudo, algumas limitações inerentes à técnica como habilidade do operador, dificuldades anatômicas, profundidade e largura das bolsas, áreas interproximais, regiões de furca, invasão de periodontopatógenos nos tecidos periodontais e a sua presença em outros nichos da cavidade oral e a recolonização podem reduzir a efetividade da RAR^28,38. Isso faz com que, em situações específicas, seja necessária a utilização de meios auxiliares à RAR. Vários benefícios periodontais estão associados com o uso sistêmico de antibióticos, incluindo redução na PS, ganho de NIC, redução em longo prazo de patógenos periodontais, eliminação de patógenos invasivos dos tecidos periodontais e diminuição da extensão e gravidade da cirurgia periodontal.

QUAIS AS INDICAÇÕES?
Pacientes saudáveis com periodontite crônica e que respondem bem ao tratamento convencional não devem se beneficiar da terapia antibiótica adjunta²⁰. O uso dos antibióticos sistêmicos deve então ser indicado em situações específicas onde as técnicas de raspagem e alisamento radicular, isoladamente, não conseguem obter a estabilização do processo saúde-doença. Assim, o uso da antibioticoterapia não deve ser rotina e deve ser reservado para periodontites agressivas e para as que não respondem ao tratamento convencional^31,33. São também úteis em combater doenças periodontais avançadas. Foram avaliados os efeitos da administração sistêmica de amoxicilina e metronidazol associados à terapia mecânica em pacientes com periodontite crônica, subdividindo os pacientes do grupo teste e placebo em fumantes e não fumantes. Foi observado que inicialmente a média de perda de inserção nos fumantes foi significantemente maior do que no grupo dos não fumantes, sendo de 4,3 e 1,2 mm respectivamente. Nos 4 subgrupos formados a redução na PS e ganho de NIC foi significantemente menor no subgrupo placebo-fumantes comparado ao subgrupo teste-fumantes.
QUANDO ADMINISTRAR?
Definido para quais pacientes e em quais situações clínicas o uso da antibioticoterapia sistêmica está indicado, torna-se agora importante conhecer em que momento essa indicação deve ser feita. Com o intuito de avaliar a influência do momento da administração dos antibióticos sistêmicos nos resultados do tratamento periodontal, em um estudo retrospectivo, foram avaliados pacientes envolvidos em dois estudos longitudinais. Foram selecionados pacientes com periodontite agressiva e que tinham sido tratados por RAR, administração sistêmica de amoxicilina (500 mg) e metronidazol (250 mg), por 10 dias. Em um dos estudos longitudinais 17 pacientes utilizaram os antibióticos durante a primeira raspagem e alisamento radicular; já no outro estudo 17 pacientes receberam os antibióticos 3 meses após a raspagem e alisamento radicular, ou seja, na reavaliação durante a terapia de suporte. Aos seis meses de avaliação, eles concluíram que o momento da administração da terapia antibiótica afeta o resultado clínico da terapia periodontal não cirúrgica, pois a administração de amoxicilina e metronidazol, inicialmente, ou seja, imediatamente depois da RAR inicial, levou a uma maior redução da PS e ganho no NIC em sítios inicialmente profundos do que o seu uso na reavaliação após 3 meses (4,09 x 2,80 mm e 2,50 x 1,41mm respectivamente).


QUAL UTILIZAR? (TIPO, DOSAGEM, DURAÇÃO)
A análise microbiológica e os testes de susceptibilidade antimicrobiana deveriam, idealmente, formar as bases para a seleção da terapia antimicrobiana³². Isto se deve ao fato da microbiota periodontopatogênica incluir uma variedade de microorganismos e o perfil microbiológico das doenças periodontais apresentar variações individuais e entre diferentes regiões geográfi cas^5,41. Deste modo as características clínicas da doença só podem raramente incriminar a bactéria agressora³⁶. Na verdade, o conhecimento acerca da susceptibilidade dos microorganismos envolvidos seria de maior valor que o simples conhecimento dos patógenos envolvidos. Com essa informação a escolha da droga seria mais apropriada, o que minimizaria os efeitos adversos, principalmente o desenvolvimento de resistência microbiana.
EFEITOS ADVERSOS
O uso de antibióticos sistêmicos pode levar as várias reações adversas e só devem ser administrados após avaliação criteriosa dos potenciais benefícios e efeitos adversos⁷. Os principais efeitos adversos são: indução de resistência bacteriana, superinfecção por outros microrganismos, toxicidade, interações medicamentosas e reações alérgicas¹.
A resistência bacteriana aos antibióticos se dá por diferentes mecanismos: 1) produção de enzimas bacterianas que hidrolisam o antimicrobiano, como é o caso das bactérias produtoras de b-lactamase que hidrolisam o anel b-lactâmico das penicilinas e cefalosporinas, inativando-as; 2) adição de grupos químicos à molécula do antibiótico; 3) remoção do antibiótico do interior da célula bacteriana através de bombas presentes em sua membrana impedindo sua atuação; 4) modificações genéticas bacterianas que reduzem a afi nidade da droga pela célula-alvo³⁷.